¿Por qué mata el COVID-19?: Eventos tromboembólicos y mortalidad

 Desde que a finales del 2019 se documentaran los primero casos de infección por el Coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Severo 2 (SARS-CoV-2) –COVID19- hasta la fecha actual, no dejamos de sorprendernos en cuanto a la variabilidad de manifestaciones y evolución de esta patología. Hemos pasado de banalizar y minimizar los efectos de este virus, considerándolo poco menos que un simple catarro o gripe de baja virulencia, a un agente altamente letal resistente a todo tipo de tratamientos y devastador en las personas con factores de riesgo como ancianos, diabéticos e hipertensos.

   Es cierto que nos encontramos ante algo nuevo, un virus del que se conoce muy poco, habiéndose tratado desde el principio con demasiada familiaridad. A pesar que la mayoría de los pacientes, sufren la enfermedad de forma leve, predominando síntomas como la fiebre, tos seca, dolor osteomuscular y cansancio; un porcentaje no despreciable, que podría alcanzar el 15%, desarrollan manifestaciones graves: disnea –falta de aire-, bajo nivel de oxígeno en sangre y neumonías no bacterianas, que en la mayoría de los casos son bilaterales. Lamentablemente, hasta un 5% ingresan en UCI presentando estado crítico debido a insuficiencia respiratoria, shock o fallo multiorgánico causado por la llamada “tormenta citoquínica”, secundaria a la activación y proliferación de los macrófagos –células de nuestro sistema inmunitario innato-; en el peor de los casos, hasta cerca del 3% de los pacientes que contraen la enfermedad terminan falleciendo.

   Pienso, que debemos hacernos algunas preguntas, que sin duda el tiempo y las investigaciones médicas nos aclararán: ¿Estamos ante una enfermedad aguda, donde las manifestaciones se limitan al tiempo de 15 a 20 días, o nos encontramos ante una enfermedad crónica que perdura en el tiempo, o al menos, con la capacidad de producir secuelas que irán apareciendo en los meses siguientes a la primoinfección?.

   Personalmente, me llama la atención el haber constatado en mi consulta , que algunos de los pacientes que han estado enfermos y supuestamente curados, ya que presentando niveles de anticuerpos que podrían garantizar la inmunidad a un nuevo contagio, manifiestan dolores articulares y en algunos de los casos inflamación a este nivel. Por otra parte, también se han documentado en pacientes con COVID19, un estado de hipercoagulabilidad asociado, sobre todo en los que durante la fase sintomática han presentado mayores manifestaciones inflamatorias agudas y hallazgos de laboratorio como el aumento del fibrinógeno, dímero D, recuento de plaquetas y prolongación del tiempo de protrombina (TP) entre otras; siendo determinantes en la aparición de tromboembolismo venoso (TVE), incluyendo la trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores y el embolismo pulmonar (EP), que han sido constatados hasta en un tercio de los pacientes que han permanecido ingresados en las unidades de cuidados intensivos (UCI), incluso cuando se utilizaron anticoagulación profiláctica.

   Cabe destacar, que un estudio donde fueron analizados los resultados de las autopsias de 12 personas que murieron a causa del COVID-19, reveló la existencia de Trombosis Venosa Profunda (TVP) en el 42 % de los casos, todos ellos con implicación de ambas piernas y ninguno había presentado manifestaciones clínicas de trombosis, por lo que las manifestaciones trombóticas, en muchos de los casos podrían pasar desapercibidas desde el punto de vista clínico. Del mismo modo, resulta interesante tener en cuenta que al analizar los casos de pacientes que estuvieron ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos, entre el 20 al 43%, se habían comunicado casos de Embolismo Pulmonar, a pesar del tratamiento con anticoagulación profiláctica. Algunos de los estudios en los que se han evidenciado estos datos, sugieren que la obesidad, junto con otros factores de riesgo trombofílico, pudieran contribuir a la resistencia o falta de respuesta a las dosis de anticuagulación que habitualmente se utilizan en pacientes con embolismo pulmonar NO-COVID-19; por tanto, nos podríamos encontrar ante un virus con muy alta capacidad para producir fenómenos tromboembólicos en pacientes predispuestos. Entre los pacientes que precisaron de Hospitalización sin ingreso en UCI, los escasos estudios realizados, hablan de tasas muy parecidas a las de las UCI, incluyendo un alto dímero D y fibrinógeno; en cambio, recuento plaquetario y tiempos de coagulación normales. Del mismo modo, aunque los datos no se encuentran disponibles, se podría suponer que también se han producido este tipo de complicaciones entre los pacientes no ingresados y lamentablemente, podrían aparecer en los próximos meses.

   Para concluir, sin intención de ser alarmista, el hecho de encontrarnos ante un agente patológico nuevo y distinto a como se comporta un virus, de los llamados estacionales, que desconocemos durante cuanto tiempo se prolonga en los pacientes el estado de hipercoagulabilidad asociado y cuales son las posibles complicaciones que aparecerán en el tiempo; nos deberían llevar a la prudencia y utilizando un símil taurino “no perder la cara al virus”.

 

Manuel Romero Jurado

Doctor en Medicina-Cirugía y Reumatólogo

 

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 – Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. Connors JM, Levy JH . J Thromb Haemost. 2020.

– Post-mortem examination of COVID19 patients reveals diffuse alveolar damage with severe capillary congestion and variegated findings of lungs and other organs suggesting vascular dysfunction. Menter T, Haslbauer JD, Nienhold R, Savic S, Hopfer H, Deigendesch N, Frank S, Turek D, Willi N, Pargger H, Bassetti S, Leuppi JD, Cathomas G, Tolnay M, Mertz KD, Tzankov A  . Histopathology. 2020

– Autopsy Findings and Venous Thromboembolism in Patients With COVID-19. Wichmann D, Sperhake JP, Lütgehetmann M, Steurer S, Edler C, Heinemann A, Heinrich F, Mushumba H, Kniep I, Schröder AS, Burdelski C, de Heer G, Nierhaus A, Frings D, Pfefferle S, Becker H, Bredereke-Wiedling H, de Weerth A, Paschen HR, Sheikhzadeh-Eggers S, Stang A, Schmiedel S, Bokemeyer C, Addo MM, Aepfelbacher M, Püschel K, Kluge S. Ann Intern Med. 2020

– Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, Arbous MS, Gommers DAMPJ, Kant KM, Kaptein FHJ, van Paassen J, Stals MAM, Huisman MV, Endeman H. Thromb Res. 2020

– COVID19 coagulopathy in Caucasian patients. Fogarty H, Townsend L, Ni Cheallaigh C, Bergin C, Martin-Loeches I, Browne P, Bacon CL, Gaule R, Gillett A, Byrne M, Ryan K, O’Connell N, O’Sullivan JM, Conlon N, O’Donnell JS. Br J Haematol. 2020

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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