Un reciente artículo publicado en la revista médica “nature medicine”*, argumenta que la IL-23 es un factor clave en el desarrollo de Espondiloartropatías, demostrando que la IL-23 induce Espondiloartropatías al actuar sobre linfocitos T residentes en la entesis.
1. La IL-23 se encuentra elevada en las Espondiloartropatías:
– La mucusa intestinal estimulada por procesos infecciosos o autoinmunes parece ser un lugar clave en la producción de IL-23.
– El HLA 27, presente en el 90% de los pacientes con Espondilitis Anquilosante, tiende a un mal plegamiento produciendo estrés celular que resulta en la sobreproducción de IL-23.
2. La IL-23 actúa a través de una población de células T residentes en las Entesis:
– Estas células se localizan en las entesis de articulaciones axiales y periféricas, estando ausentes en el propio tendón.
– Se produce una inflamación altemente específica en entesis y periostio.
3. IL-23 produce Espondiloartropatía independiente de Th17:
– La reducción de linfocitos Yh17 no alteró el curso de la enfermedad por IL-23.
4. La IL-23 promueve la expresión de IL-17 e IL-22:
– IL-22 estimula a los osteoblastos y promueve la formación de hueso en entesis y periostio.
– La sobreexpresión de IL-17 no condujo a una patología clínica o histológica.
5. Se producen los cambios óseos anabólicos y catabólicos característicos de las Espondiloartropatías:
– Neoformación de hueso en la entesis.
– Formación de cartílago, osteoide y hueso nuevo en periostio.
– Proliferación de Osteoblastos, Osteoclastos y condrocitos.
* Volumen 18 Número 7 Julio 2012
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