Las alteraciones musculoesqueléticas descritas en pacientes dializados son las siguientes:
-Artritis o bursitis microcristalinas
-Artritis infecciosas y osteomielitis
-Osteonecrosis
-Calcifiacciones de partes blandas
-Calcificaciones vasculares
– Enfermedad metabólica del hueso (hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal,osteopatía adinámica)
-Fracturas tras cuadros convulsivos.
-Hiperlaxitud ligamentaria y tendinosa
-Roturas tendinosas.
-Bursitis olecraniana microtraumática
-Acropaquias
-Síndrome del túnel del carpo.
-Artropatía amiloidea
-Otras artropatías crónicas
Algunas de ellas han ido desapareciendo al mejorar las técnicas de diálisis. Mientras que otras han aumentado su frecuencia al estar relacionados con la mayor expectación de vida (por ejemplo la artropatía amiloide).
En la actualidad los problemas más frecuentes son la osteodistrofia renal, el síndrome del túnel del carpo y diversas artropatías crónicas.
OSTEODISTROFIA RENAL
El término de la osteodistrofia renal se utiliza para describir las complicaciones esqueléticas de la insuficiencia renal terminal; se considera como una alteración multifactorial del remodelado óseo. La identificación de la 25apresencia de hiperparatiroidismo secundario y de déficit de 1 dihidrocolecalciferol como responsables principales de la osteodistrofia han promovido terapéuticas que pueden mantener las concentraciones normales de calcio y fosfato corrigiendo la secreción de paratohormona y corrigiendo el 25 dihidroxivitamina D3 , lo que ha llevado a una disminución de laadéficit de 1 frecuencia e intensidad de la osteítis fibrosa, forma más frecuente de la osteodistrofia renal.
Durante las décadas de los años setenta y ochenta, se descubrió que el acúmulo de aluminio del agua utilizada para diálisis y de sales de aluminio utilizadas como quelantes de fosfatos causaban osteomalacia y osteopatía adinámica. Al corregir estos factores, la enfermedad ósea relacionada con el aluminio está desapareciendo. No obstante otros factores deben estar actuando, dado que la prevención de osteítis fibrosa e intoxicación por aluminio no siempre preserva la histología normal del hueso. Los pacientes pueden tener una osteopatía adinámica o una osteopatía moderada (osteítis fibrosa precoz).
Se consideran que desempeñan algún papel diversas citoquinas, como de necrosis tumoral, interleucina 6 e interleucina 11,ainterleucina-1, factor y sus receptores solubles o antagonistas circulantes. Estas sustancias participan en el remodelado óseo y su actividad aumenta en al insuficiencia renal Terminal.
En la prevención y tratamiento de la osteodistrofia renal continúan siendo primordiales los quelantes del fósforo y los suplementos del calcio.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
Su prevalencia aumenta con la duración del tratamiento, afectando hasta el 75-100% de los pacientes sometidos durante más de quince años a hemodiálisis. La afectación suele ser bilateral y se produce por igual en ambos sexos.
La presencia de sustancia amiloide en estructuras del canal carpiano en alrededor del 70% de los pacientes operados hace que se considere como un factor causal.
En el resto de los pacientes se consideran como factores etiológicos posibles los vasculares, el edema de la extremidad por la fístula y la neuropatía urémica, en especial cuando el síndrome aparece precozmente en el curso de la hemodiálisis.
Una característica en los pacientes dializados es la tendencia a reaparecer a los pocos años de su liberación quirúrgica lo que motiva la reintervención.
ESPONDILOARTROPATÍA DESTRUCTIVA
La espondiloartropatía destructiva asociada a hemodiálisis, descrita en 1984, se localiza preferentemente en la región cervical, aunque puede afectar a cualquier segmento vertebral. La frecuencia se sitúa entre el 10 y el 25% de los pacientes dializados durante más de 10 años.
El paciente suele estar asintomático durante mucho tiempo (siendo un hallazgo radiológico). Presentar ligeras molestias inespecíficas o, con menor frecuencia, síntomas neurológicos, que pueden exigir una descompresión quirúrgica.
La imagen radiológica es la característica de una espondilodiscitis, apareciendo una imagen de pinzamiento discal intenso, junto a erosiones y geodas de las plataformas vertebrales adyacentes. La progresión radiológica de la lesión es rápida y no se observa osteofitosis. Las articulaciones interapofisarias pueden alterarse, dando lugar a una espondilolistesis de grado variable. Pueden aparecer radiolucencias en el arco posterior, que se visualizan mejor mediante tomografía computerizada. Algunos pacientes evolucionan hacia un bloque vertebral sin deformidad cifótica importante.
El estudio gammagráfico con tecnecio suele ser negativo, por lo que la presencia de una hipercaptación local apoya la sospecha de una infección, que debe descartarse mediante punción o biopsia abierta.
En la patología del proceso se ha considerado fundamental a la amiloidosis, habiendo depósitos densos en la entesis de las fibras capsulares con el hueso y en las roturas del anillo discal, y su frecuente asociación clínica con la artropatía amiloide (alrededor del 50% de casos con artropatía tienen espondiloartropatía). Ahora bien, su aparición en urémicos no dializados y la existencia de un hiperparatiroiismo avanzado en algunos casos obligan a ser cautos al atribuir la espondiloartropatía a la artropatía amiloide de manera exclusiva.
Esta situación podría interpretarse considerando que en algunos casos con afectación vertebral el depósito de amiloide no fuera primitivo, sino que lo hiciera sobre lesiones preexistentes.
OSTEOATROPATÍA EROSIVA
Este cuadro clínico fue descrito inicialmente en 1984 en un grupo de hemodializados que presentaban lesiones articulares erosivas, bilaterales y simétricas, con poca afectación de la interlínea. La localización más frecuente son las articulaciones de las manos, aunque también pueden aparecer en hombros, muñecas y rodillas.
Clínicamente los pacientes pueden estar asintomáticos o referir artralgias y, en algunos casos artritis subagudas asociadas en ocasiones con derrames de tipo mecánico y ligera sinovitis histológica. El cuadro se relaciona con la duración de la hemodiálisis, presencia de espondiloartropatía erosiva, predomina en mujeres y su frecuencia es mayor en los hemodializados que en los tratados con diálisis peritoneal.
La etiopatogenia no es clara, ya que hay autores que lo consideran secundario a un hiperparatiroidismo secundario, otros a un hiperparatiroidismo moderado lento (que también causaría la espondiloaratropatía erosiva) y otros no encuentran datos que apoyen estas sugerencias. Nunca se han observado depósitos de amiloide en estos casos. El único factor común es la duración de la diálisis.
Por ello, es difícil en la actualidad definir una agente causal, considerándose que el deterioro continuado, ejercido durante años por la paratohormona (PTH), el aluminio y otros factores desconocidos son los que producen el cuadro clínico.
Sociedad Española de Reumatología